中國微生物菌種查詢網(wǎng)傷寒桿菌是腸道沙門氏菌的一個血清型，為革蘭氏陰性桿菌，亦是傷寒（非“傷寒病”）的病因。這種細菌可以經(jīng)由糞口途徑傳播，即由人類排泄的糞便，再經(jīng)由污染的水源或人不衛(wèi)生的人與人接觸來傳播。
病理病變
傷寒是主要累及全身單核吞噬細胞系統(tǒng)的感染性疾病，病變突出表現(xiàn)在腸道淋巴組織，腸系膜淋巴結、肝、脾和骨髓等處。此外，由于敗血癥的存在，在病菌及其釋放的內(nèi)毒素作用下，全身許多器官也可受累。
傷寒桿菌引起的炎癥屬急性增生性炎癥，主要是巨噬細胞的增生。其吞噬能力十分活躍，胞漿中常吞噬有傷寒桿菌、受損的淋巴細胞、紅細胞及壞死細胞碎屑，在病理診斷上具有一定的意義，故常稱這種細胞為傷寒細胞。傷寒細胞常聚集成團，形成小結節(jié)，稱為傷寒肉芽腫或傷寒小結（圖18-19）。革蘭染色可見傷寒細胞胞漿內(nèi)含有被吞噬的傷寒桿菌。傷寒桿菌引起的炎性反應的特點是病灶內(nèi)無中性粒細胞滲出。
腸道病變
以回腸下段的集合和孤立淋巴小結的病變最為常見和明顯。按病變自然發(fā)展過程可以下四期，每期約1周。
（1）髓樣腫脹期：在起病的第一周，回腸下段淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表面，色灰紅，質軟。其中以集合淋巴小結腫脹最為突出，表面形似腦回樣隆起（圖18-20）。腸粘膜有充血、水腫、粘液分泌增多等變化。
（2）壞死期：從發(fā)病的第二周開始進入壞死期，腫脹的淋巴組織在中心部發(fā)生多數(shù)灶性壞死，并逐步融合擴大，累及粘膜表層。壞死組織失去正常光澤，色灰白或被膽汁染成黃綠色。
（3）潰瘍期：一般發(fā)生于發(fā)病后第三周。由于壞死組織逐漸崩解脫落、形成潰瘍。潰瘍邊緣稍隆起，底部高低不平。（圖18-21）潰瘍一般深及粘膜下層，壞死嚴重者可深達肌層及漿膜層，甚至穿孔，如侵及小動脈，可引起嚴重出血。
（4）愈合期：相當于發(fā)病后的第四周。潰瘍面壞死組織已完全脫落干凈，并長出肉芽組織將潰瘍填平，然后由潰瘍邊緣的上皮再生覆蓋而告愈合。
由于上述腸道病變，臨床上每有食欲減退、腹部不適、腹脹、便秘或腹瀉及右下腹輕壓痛。糞便細菌培養(yǎng)在病程第二周起陽性率逐漸增高，在第3～5周陽性率最高可達85%。
由于臨床早期應用有效抗生素如氯霉素，以上四期的病變極不典型。
其他單核吞噬細胞系統(tǒng)的病變
（1）腸系膜淋巴結：回腸下段附近的腸系膜淋巴結常顯著腫大，充滿大量吞噬活躍的巨噬細胞，也可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。
（2）脾：中度腫大，約為正常的2～3倍，包膜緊張。切面呈混濁的暗紅色，質甚軟，有時如果醬樣，并可用刀背刮下，脾小體不清楚。鏡下見巨噬細胞彌漫性增生，并可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。臨床上在發(fā)病后第六天左右可觸及腫大的脾，質軟并具壓痛。
（3）肝：肝腫大，質軟。肝細胞呈高度濁腫，并有散在、邊界較清的傷寒肉芽腫形成，肝竇擴張充血，匯管區(qū)可見單核細胞和淋巴細胞浸潤。肝細胞也可因細菌毒素的直接作用或傷寒小結壓迫引起的缺血而發(fā)生灶性壞死。
（4）骨髓：也有巨噬細胞增生、傷寒肉芽腫和灶狀壞死形成。由于骨髓中的巨噬細胞攝取病菌較多，存在時間較長，故骨髓培養(yǎng)陽性率可高達90%，較血培養(yǎng)為高。
其他臟器的病變
（1）膽囊：雖然傷寒桿菌易在膽汁中大量繁殖，但數(shù)患者膽囊無明顯病變或僅有輕度炎癥。值得注意的是，病人臨床痊愈后，細菌仍可在膽汁中生存，并通過膽汁由腸道排出，在一定時期內(nèi)仍是帶菌者，有的患者甚至可成為慢性帶菌者或終身帶菌者。
（2）心肌：心肌纖維有較重的混濁腫脹。重癥患者可出現(xiàn)中毒性心肌炎。毒素對心肌的影響或毒素導致的迷走神經(jīng)興奮性增高，或許是臨床上出現(xiàn)特征性重脈或相對緩脈的原因。
（3）腎：腎曲管上皮可發(fā)生混濁腫脹，以往認為臨床上出現(xiàn)的蛋白尿與此有關。但通過腎活檢免疫熒光檢查，發(fā)現(xiàn)腎小球毛細血管壁可有免疫球蛋白（IgG，IgM）及補體（C3）沉著，并查見Vi抗原，因此考慮為免疫復合物性腎炎，但這種腎的病變可迅速消退。尿培養(yǎng)早期多為陰性，病程第3～4周的陽性率約為25%。
（4）皮膚：部分患者在病程第7～13天，皮膚出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹，稱玫瑰疹，以胸、腹及背部為多，一般在2～4天內(nèi)消失。在皮疹中可查見傷寒桿菌。
（5）肌肉：膈肌、腹直肌和股內(nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死（亦稱蠟樣變性）。臨床出現(xiàn)肌痛和皮膚知覺過敏。
預防及治療
傷寒是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病,一年四季均可發(fā)病,但以夏秋季為多,特別是衛(wèi)生條件差的地區(qū),洪水,戰(zhàn)爭,地震等自然災害會使本病大流行.
此病的傳染源為傷寒病人及帶菌者,他們的大便,尿,嘔吐物等排泄物,直接或間接污染水或食物,引起疾病傳播,水源污染可能會造成爆發(fā)流行.病后可獲持久免疫,只有2%左右可再次發(fā)病.
本病的典型表現(xiàn)為持續(xù)高熱,腹痛,便秘或腹瀉,肝脾腫大,白細胞低下,部分病人出現(xiàn)皮疹及脈搏相對緩慢,少數(shù)病人發(fā)生腸出血,腸穿孔或傷寒性肝炎等并發(fā)癥.
A、一般治療與對癥治療病人入院后,即按消化道傳染病隔離,臨床癥狀消失后每隔5～7天送檢糞便培養(yǎng),連續(xù)2次陰性可解除隔離.發(fā)熱期病人必須臥床休息,退熱后2～3天可在床上稍坐,退熱后2周可輕度活動.
B、應給予高熱量,高營養(yǎng),易消化的飲食,包括足量碳水化合物,蛋白質及各種維生素,以補充發(fā)熱期的消耗,促進恢復,發(fā)熱期間宜用流質或細軟無渣飲食,少量多餐.退熱后,食欲增加后,可逐漸進稀飯,軟飯,忌吃堅硬多渣食物,以免誘發(fā)腸出血和腸穿孔,一般退熱后2周才恢復正常飲食.
C、應鼓勵病人多進水分,每日約2000～3000ml（包括飲食在內(nèi)）,以利毒素排泄.如因病重不能進食者可用5%葡萄糖生理鹽水靜脈滴注.
D、有嚴重毒血癥者,可在足量有效抗菌藥治療配合下使用激素.常用氫化可的松25～50mg或地塞米松1～2mg,每日1次靜脈緩慢滴注；或口服強的松5mg,每日3～4次,療程不超過3天.
E、若傷寒合并血吸蟲病,尤其是急性血吸蟲病時,一般宜先用腎上腺皮質激素配合傷寒的病原治療,待體溫被控制,全身情況明顯改善后,才給予口服吡喹酮治療血吸蟲病.
對兼有毒血癥和顯著鼓腸或腹瀉的患者,激素的使用宜慎重,以免發(fā)生腸出血及腸穿孔.